تحقیق نظریه های گرسنگی و تشنگی
نظریه‌ی لیپواستاتیک…. ۲
ارزیابی.. ۲
توقف خوردن. ۳
ارزیابی‌نظریه‌های‌هوموستاتیک…. ۴
اختلالات خوردن. ۶
نظریه‌ی مشوق مثبت… ۸
نکات بحث… ۹
فربهی یا چاقی.. ۹
بی اشتهایی و پرخوری روانی.. ۱۰
تشنگی.. ۱۲
آب درون سلولی و برون سلولی.. ۱۳
تشنگی اسمزی.. ۱۵
تشنگی حجمی.. ۱۷
تشنگی حجمی.. ۱۷
توقف نوشیدن. ۱۸
اما پینل[۱] ۱۹۹۷ گزارش می کند سایر پژوهشها دریافته اند که رفتار خوردن اغلب حتی با تزریق زیاد گلوکز تأثیر نمی پذیرد.
نظریه‌ی لیپواستاتیک
گرسنگی می تواند با کاهش سطوح گلوکز ایجاد می گردد. این ماده یکی از مواد اصلی غذایی است (موادی که باعث تغذیه و قوت می شود) اما این مواد دو نوع می‌باشند، لیپیدها یا اسیدهای چربی، و اسیدهای آمینه. برطبق فرضیه‌ی لیپواستاتیک (برای مثال نیسبت[۲] ۱۹۷۲)، رفتار خوردن زمانی حاصل می شود که هیپوتالاموس اطلاعاتی را درباره‌ی پایین بودن سطوح لیپیدها یا چربی دریافت می کند.
این گیرنده ها در کجا قرار دارند که سطح پایین چربی ها یا لیپیدها را مشخص می‌سازند؟ ریتر و تیلور[۳] (۱۹۹۰) دریافتند با قطع شدن عصب واک (عصبی که اطلاعات را از شکم به مغز می رساند) وارد حفره‌ی شکمی می شود، فقدان اسیدهای چربی بوجود می آید گرسنگی ایجاد می شود. این مساله پیشنهاد می کند گیرنده های حساس به چربی در داخل حفره‌ی شکمی یا نزدیک به آن وجود دارد.
ارزیابی
محروم ماندن از لیپیدها (محرومیت از سلولهای چربی) باعث گرسنگی می شود، به خصوص زمانیکه با کمبود گلوکز (محرومیت سلولهای گلوکز) همراه باشد. فریدمن، توردف و رامیرز[۴] (۱۹۸۶) به موشها دوزهای متعادلی از مواد شیمیایی دادند که هم محرومیت چربی و هم محرومیت گلوکزی را ایجاد می نمود. هنگامی که هر دو ماده‌ی شیمیایی به موشها داده شد، افزایش چشمگیری در غذا خوردن آنها مورد مشاهده قرار گرفت، اما هنگامیکه تنها یک ماده‌ی شیمیایی به کار رفت، اثرات کمتری نشان داده شد. این موضوع پیشنهاد می کند که باید کنترل پیچیده ای بر ایجاد و آغاز رفتار خوردن حاکم باشد.